Glomerulonefritis que cursan con Síndrome Nefrítico

La inflamación de los glomérulos (glomerulonefritis) aguda proliferativa puede ser de dos tipos: postestreptocócica o postinfecciosa, ambas cursan clínicamente con SÍNDROME NEFRÍTICO.
Este síndrome se caracteriza principalmente por:

-hematuria
-cilindros hemáticos en orina
-azotemia
-oliguria
-hipertensión leve o moderada

-proteinuria leve (menos de 1 g/día)

-edema periorbitario 

Vista microscópica, a distintos aumentos de un glomérulo normal. Se observa a la izquierda la arteriola aferente y la mácula densa; y a la derecha se observan las asas capilares, las células mesangiales y la cápsula de Bowman.

GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA

Etiología y patogenia

Se presenta entre 1-4 semanas luego de una infección por Streptococos b-hemolíticos del grupo A tanto de piel como de faringe. Se da mas frecuentemente en niños entre 6-10 años.
Es una enfermedad de base inmunitaria, por lo que el período de latencia entre la infección y la aparición de síntomas y signos es el tiempo necesario para la producción de los anticuerpos contra los antígenos estreptocócicos. 

Vista microscópica de una glomerulonefritis postestreptocócica. El glomérulo es hipercelular a expensas de infiltrado inflamatorio agudo y la proliferación celular.

Vista microscópica de glomerulonefritis postinfecciosa, con las mismas características que la postestreptocócica, se observan glomérulos hipercelulares con abundante infiltrado leucocitario. Al principio los túbulos se encuentran conservados, pero al evolucionar la inflamación presentan cambio hidrópico. 

Morfología

La característica principal son los glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño. La hipercelularidad se debe a: la infiltración por leucocitos (neutrófilos y monocitos), la proliferación de las células endoteliales y mensagiales y, en casos mas graves, la formación de semilunas. La proliferación y el infiltrado son difusos (afectan a todos los glomérulos), y éstos dos fenómenos, sumado a la inflamación, pueden obliterar la luz de los capilares, produciendo edema e inflamación intersticial. 
Al microscopio de fluorescencia se observan los depósitos de IgG, IgM y C3 en el mesangio y a lo largo de la MBG. Al microscopio electrónico se ven los depósitos definidos en la vertiente epitelial de la MBG, con aspecto de “jorobas”. Frecuentemente se ven depósitos subendoteliales e intramembranosos y puede haber depósitos mesangiales. 

Vista con microscopio electrónico donde se observan los depósitos inmunes con aspecto granular irregular, Hay "jorobas" subepitealiales electrodensas, por encima de la membrana basal y por debajo de los pedicelos.

Microscopía con inmunofluorescencia, se observan las jorobas características debido al depósito granular de IgG, IgM y C3.

Clínica

Aparece bruscamente malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, 1-2 semanas después de recuperarse de un catarro. En el 60% se recuperan con prontitud, en el resto hay persistencia de la hematuria, proteinuria e hipertensión. En algunos de esos casos puede desarrollarse una glomerulonefritis crónica, por ejemplo, un síndrome de glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Diagnóstico de GNF postestreptocócica debido a la presencia de signos característicos del síndrome nefrítico descriptos al principio del capítulo.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA 

(no estreptocócica)

 Guardan relación con infecciones bacterianas (ej. Endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica y meningococcemia), también con infecciones víricas (ej. Hepatitis B Y C, parotiditis, HIV, varicela, mononucleosis infecciosa) y parasitarias (malaria, toxoplasmosis).

PÓLIPOS INTESTINALES NO NEOPLÁSICOS

Un pólipo es una protuberancia circunscripta y visible macroscópicamente que se proyecta en la superficie de una mucosa. Los pólipos a nivel gastrointestinal se presentan con mayor frecuencia en el colon, aunque también pueden presentarse pólipos en esófago, estómago o intestino delgado. Se clasifican en neoplásicos o no neoplásicos (inflamatorios, hamartomatosos o hiperplásico)

Morfológicamente pueden ser:
- sésiles: pequeñas elevaciones que crecen sin un tallo.
- pedunculados: son los pólipos que presentan un tallo.

Imagen ilustrativa para distinguir los pólipos pediculados de los sésiles. 

Vista microscópica de un pólipo pedunculado, en esta ocasión es un pólipo adenomatoso.

Vista microscópica de un pólipo sésil, sin la presencia de tallos.

Pólipos inflamatorios
En el síndrome de la úlcera rectal solitaria se presentan estos pólipos, con la tríada clínica de hemorragia rectal, emisión de moco e inflamación de la pared rectal anterior. La causa es el deterioro de la relajación del esfínter anorrectal suprayacente. El atrapamiento del pólipo en la masa fecal provoca el prolapso de la mucosa. Las características consisten en hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, infiltrados inflamatorios mixtos e hiperplasia epitelial.

Vista microscópica del Síndrome de úlcera rectal solitaria. A- se ven las glándulas dilatadas, erosiones superficiales y el infiltrado inflamatorio. La hiperplasia del músculo liso de la lámina propia indica que se ha producido el prolapso de la mucosa. B- hiperplasia epitelial. C- proliferación capilar dentro de la lámina propia por la erosión y reepitelización reiteradas.

Pólipos hamartomatosos

Aparecen esporádicamente y en el contexto de varios síndromes genéticamente determinados o adquiridos ( por ej. Síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil, Síndrome de Cowden, síndrome de Bannayan Ruvalcaba-Riley, poliposis adenomatosa familia, etc).
Los hamartomas son proliferaciones tumorales compuestas por tejidos maduros que se presentan normalmente en el lugar en el que se desarrollan. Los síndromes de poliposis hamartomatosa son raros. 

Endoscopía, pólipos arborizantes de Peutz-Jeghers. Son mas frecuentes en el intestino delgado. Se presentan entre los 10-15 años, Es un fenómeno autosómico dominante.

Vista macroscópica de poliposis adenomatosa familiar, caracterizada por múltiples adenomas. La mayoria se presenta entre los 10-15 años de edad, tienen altísimo riesgo de desarrollar adenocarcinoma de colon por lo que el tratamiento consiste en una colectomía total.

Pólipos hiperplásicos

Son proliferaciones epiteliales que generalmente se descubren a la sexta o séptima década de vida. La patogenia, aun no muy esclarecida, se cree que son consecuencia del descenso del ciclo celular epitelial y retraso del desprendimiento de las células epiteliales de la superficie, provocando un “arrancamiento” de las células caliciformes y células absortivas. Estas lesiones carecen de malignidad, por lo que es necesario diferenciarlas de los adenomas serrados sésiles, los cuales son lesiones histológicamente similares pero con protencial de malignidad.

Morfología: son mas frecuentes en el colon izquierdo, miden menos de 5 mm de diámetro. Son protrusiones nodulares lisas, que pueden hallarse aisladas, pero generalmente son múltiples, particularmente en colon sigmoide y recto. Están formados por células caliciformes y absortivas maduras. El retraso del desprendimiento de las células provoca la hiperpoblación la cual le da el aspecto aserrado característico. 

Colonoscopía, estos pólipos hiperplásicos generalmente son hallazgos accidentales, son protrusiones mucosas aplanadas, producidos por el aumento de tamaño de las criptas de la mucosa. Son as frecuentes en el recto y aumentan de número con la edad.

Vista microscópica de pólipos hiperplásicos. La luz de las criptas tiene un aspecto aserrado debido al aumento del número de células caliciformes.