HIPERTROFIA CARDÍACA: UN CAMINO HACIA LA INSUFICIENCIA

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células que termina en un aumento del tamaño y peso del órgano en cuestión. No hay células nuevas, sino células más grandes. En el caso del musculo cardíaco, ante un aumento de las exigencias funcionales (sea por sobrecarga de presión o de volumen) el corazón únicamente puede responder con una hipertrofia como mecanismo adaptativo para aumentar su masa, esto se debe a que los miocitos son incapaces de dividirse, y por lo tanto, no pueden realizar hiperplasia.

Vista microscópica de hipertrofia cardíaca, se observan miocitos más grandes con núcleos mas prominentes, alrededor se observan miocitos normales.

Vista macroscópica de dos ventrículos izquierdos hipertrofiados por hipertensión arterial, se observa además la dilatación del ventrículo derecho.

El mecanismo básico de la hipertrofia es el aumento de la síntesis de proteínas y como consecuencia, aumentan los miofilamentos, hay mayor número de mitocondrias y núcleos mas grandes; el estímulo más habitual para que esto ocurra es el aumento de esfuerzo. Como todo mecanismo adaptativo, puede ser fisiológico (como en el caso de los deportistas) o patológico.

Cuando la causa es un sobrecarga de presión, como ocurre en la HTA o la estenosis aórtica, hay un agrandamiento concéntrico del espesor de la pared, los nuevos sarcómeros se incorporan de forma paralela a las fibras preexistentes.

Vista macroscópica de hipertrofia cardíaca concéntrica del ventrículo izquierdo, con aumento del espesor de la pared, también se ve un aumento de tejido fibroso y menor densidad capilar.

Radiografía de cardiomegalia, con extensión prominente del corazón hacia la izquierda, como consecuencia de la hipertrofia cardíaca.

En cambio, cuando la causa es una sobrecarga de volumen, el ventrículo se dilata, ya que los nuevos sarcómeros se colocan en serie respecto al eje mayor de las células, por lo tanto el grosor de la pared puede ser mayor, normal o menor. Dado esto, el peso del corazón es el mejor índice para pensar en una hipertrofia, y no el ancho de su pared.

Vista macroscópica, en el centro un corazón normal, a su izquierda un ventrículo izquierdo con hipertrofia por sobrecarga de presión (aumento significativo de la pared), y a la derecha un ventrículo izquierdo dilatado por hipertrofia (con aumento del peso pero sin aumento del espesor de la pared).

Hasta acá, el mecanismo descripto es una respuesta adaptativa del corazón ante un aumento en la demanda funcional, el problema sobreviene cuando el estímulo inicial persiste y el mecanismo pasa de ser fisiológico a patológico. El aumento del tamaño de los miocitos no se acompaña de un aumento proporcional  de capilares para nutrirse, sobre todo cuando existe hipertrofia por sobrecarga de presión. Lo que ocurre, en el plano funcional, es un aumento de las necesidades metabólicos como consecuencia del aumento en la tensión, en la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Todo esto lleva al corazón a ser propicio de una futura descompensación que puede evolucionar a una insuficiencia cardíaca, afección en la cual el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.

Los mecanismos responsables de la progresión de un corazón hipertrofiado a un corazón insuficiente son:

-metabolismo anormal de los miocitos

-alteraciones del manejo intracelular del calcio

-apoptosis de miocitos

-reprogramación genética (hay un cambio en la expresión hacia genes embrionarios y fetales de la cadena pesada de la beta-miosina)